【第40期】前沿靶點速遞：每周醫(yī)學(xué)研究精選
日期：2025-05-20 14:33:40
01.靶點 HDAC3
應(yīng)用：女性不孕癥
來源：Pathogenic mechanism of abnormal expression of HDAC3 in ovulatory granulosa cells inducing oocyte maturation disorder and its application in IVM.J Biol Chem,2025 Mar
02.靶點 Bmal1
應(yīng)用：炎癥性腸病（IBD）
來源：Genetic disruption of the circadian gene Bmal1 in the intestinal epithelium reduces colonic inflammation.EMBO Rep,2025 Apr 30
廣州國家實驗室陳曄光團隊在《EMBO Reports》發(fā)表研究，揭示節(jié)律基因 _Bmal1_ 在腸道炎癥中的作用機制。研究發(fā)現(xiàn)，_Bmal1_ 在腸上皮細(xì)胞中通過激活凋亡相關(guān)基因的表達，促進細(xì)胞凋亡并加劇腸道炎癥，特別是在晝夜節(jié)律的靜息期（ZT0）其表達達到峰值，導(dǎo)致腸炎癥狀更嚴(yán)重。通過在小鼠中特異性敲除 _Bmal1_ 或使用小分子激動劑SR9009抑制其表達，可顯著減輕腸炎癥狀。該研究不僅闡明了 _Bmal1_ 在腸炎中的促炎機制，還為炎癥性腸病（IBD）的治療提供了新的潛在靶點，并提示結(jié)合生物鐘規(guī)律制定給藥方案可能提升療效。
03.靶點 SPATA5/AFG2A
應(yīng)用：神經(jīng)發(fā)育障礙、核糖體病
來源：Cryo-EM structure of the AAA+ SPATA5 complex and its role in human cytoplasmic pre-60S maturation.Nat Commun,2025 Apr 23
北京大學(xué)高寧課題組在《Nature Communications》發(fā)表研究，解析了人源SPATA5復(fù)合物的高分辨率冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，并揭示其在核糖體大亞基組裝中的關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)，SPATA5復(fù)合物通過其獨特的NTD環(huán)與pre-60S核糖體結(jié)合，解離組裝因子RLP24，促進核糖體成熟。此外，SPATA5蛋白的Walker A基序存在亞磺酸化修飾，暗示其功能可能受細(xì)胞氧化還原通路調(diào)控。該研究不僅闡明了SPATA5復(fù)合物在核糖體組裝中的分子機制，還為理解相關(guān)遺傳疾病的致病機制提供了理論基礎(chǔ)。
04.靶點 PRPS2
應(yīng)用：肺腺癌
來源：PRPS2 enhances RNA m6A methylation by stimulating SAM synthesis through enzyme dependent and independent mechanisms.Nat Commun,2025 Apr 28
上海交通大學(xué)張良、余健秀教授及復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院汪灝團隊在《Nature Communications》發(fā)表研究，揭示了肺腺癌細(xì)胞中嘌呤從頭合成途徑關(guān)鍵酶PRPS2通過酶活和非酶活途徑促進RNA m?A修飾的新機制。研究發(fā)現(xiàn)，PRPS2在肺腺癌中高表達且與預(yù)后負(fù)相關(guān)。PRPS2通過其酶活功能解除GDP的反饋抑制，促進ATP超量合成；同時，其非酶活功能可增加SAM合成酶MAT2A的穩(wěn)定性，上調(diào)RNA m?A修飾，從而促進腫瘤細(xì)胞增殖和遷移。該研究為理解腫瘤代謝與表觀遺傳修飾的相互作用提供了新視角，并為開發(fā)新型抗腫瘤藥物奠定了基礎(chǔ)。
05.靶點 CD36
應(yīng)用：前列腺癌
來源：CD36-mediated endocytosis of proteolysis-targeting chimeras.Cell,
2025 Apr 14
德克薩斯大學(xué)圣安東尼奧健康醫(yī)學(xué)中心李宏宇、杜克大學(xué)林慧觀和阿肯色大學(xué)秦志強等學(xué)者在《Cell》發(fā)表研究，揭示了大分子藥物進入細(xì)胞膜的主要機制。研究發(fā)現(xiàn)，CD36介導(dǎo)的內(nèi)吞作用是大分子藥物和極性分子跨膜吸收的主要機制。基于此，研究團隊提出了“內(nèi)吞藥物化學(xué)”（CEMC）策略，通過設(shè)計藥物分子使其更有效地結(jié)合CD36，顯著提升了大分子藥物的細(xì)胞攝取能力和抗腫瘤活性。此外，研究還發(fā)現(xiàn)CD36表達水平與前列腺癌患者對PROTAC療法的反應(yīng)密切相關(guān)。這一發(fā)現(xiàn)為藥物設(shè)計提供了新的思路，有望突破傳統(tǒng)藥物研發(fā)的限制。
06.靶點 CXCL13
應(yīng)用：治療豬圓環(huán)病毒2型（PCV2）感染及相關(guān)病毒性疾病的潛在靶點
來源：Host genetic variation governs PCV2 susceptibility through CXCL13 and ELK1-mediated immune regulation.Int J Biol Macromol,2025 Apr 21
中山大學(xué)孫力濤團隊聯(lián)合多家科研機構(gòu)在《International Journal of Biological Macromolecules》發(fā)表研究，揭示了宿主遺傳變異調(diào)控病毒易感性的分子機制。研究發(fā)現(xiàn)，CXCL13基因啟動子區(qū)域的單核苷酸多態(tài)性（SNP）g.-1014G>A是決定豬圓環(huán)病毒2型（PCV2）易感性的關(guān)鍵遺傳標(biāo)記。攜帶G等位基因的個體通過增強CXCL13表達，抑制病毒復(fù)制并減輕病理損傷，而A等位基因則削弱這一保護效應(yīng)。研究進一步揭示，轉(zhuǎn)錄因子ELK1通過與g.-1014G位點結(jié)合激活CXCL13轉(zhuǎn)錄，CXCL13則通過激活抗病毒基因網(wǎng)絡(luò)和阻斷病毒誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡來抵御PCV2。該研究為抗病育種和病毒防控提供了重要理論依據(jù)。
07.靶點 FABP4
應(yīng)用：治療肥胖相關(guān)妊娠期子宮收縮功能障礙的潛在靶點
來源：FABP4 as a Mediator of Lipid Metabolism and Pregnant Uterine Dysfunction in Obesity.Adv Sci (Weinh),2025 Apr 07
安徽醫(yī)科大學(xué)曹云霞和尹宗智教授團隊在《Advanced Science》發(fā)表研究，揭示了脂肪酸結(jié)合蛋白4（FABP4）在肥胖孕婦子宮平滑肌功能障礙中的調(diào)控機制。研究發(fā)現(xiàn)，肥胖孕婦、高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠以及棕櫚酸處理的子宮平滑肌細(xì)胞中FABP4水平顯著升高，導(dǎo)致脂質(zhì)堆積、線粒體功能障礙和子宮收縮力下降。FABP4通過削弱線粒體相關(guān)膜（MAMs）的耦聯(lián)，減少鈣離子流動，抑制子宮收縮。通過AAV載體提高正常飲食小鼠子宮中FABP4水平可模擬肥胖小鼠的子宮收縮障礙，而FABP4敲低則可恢復(fù)子宮收縮功能。該研究為改善肥胖孕婦的分娩結(jié)局提供了潛在治療靶點。
08.靶點 ALPK1
應(yīng)用：治療骨髓增生異常綜合征（MDS）、急性髓系白血病（AML）及克隆性造血相關(guān)疾病（如CHIP）的核心靶點??
來源：Microbial metabolite drives ageing-related clonal
haematopoiesis via ALPK1.Nature,2025 Apr 23
美國辛辛那提兒童醫(yī)院的研究團隊在《Nature》發(fā)表研究，揭示了先天免疫受體ALPK1在骨髓增生異常綜合征（MDS）和急性髓系白血病（AML）發(fā)病中的重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌的核苷七碳糖分子ADP-heptose（ADP-庚糖）在人體血液中的含量隨年齡增長而增加，并在MDS、CHIP和IBD患者中含量更高。ADP-heptose通過激活A(yù)LPK1誘發(fā)炎癥反應(yīng)，增強白血病前期造血干細(xì)胞的擴增能力，導(dǎo)致疾病進展。研究還發(fā)現(xiàn)，MDS患者中ALPK1表達量越高，預(yù)后越差。靶向抑制ALPK1顯示出治療這些疾病的潛力。
09.靶點 GID4
應(yīng)用：治療癌癥（尤其是BRD4依賴性腫瘤）的核心靶點
來源：Design of PROTACs utilizing the E3 ligase GID4 for targeted protein degradation.Nat Struct Mol Biol,2025 Apr 28
天津醫(yī)科大學(xué)董城、石磊、陳東星、謝松波團隊在《Nature Structural & Molecular Biology》發(fā)表研究，首次將E3連接酶GID4應(yīng)用于PROTAC分子設(shè)計。研究團隊設(shè)計了基于GID4的PROTAC分子，實現(xiàn)了多個致病蛋白的靶向降解，并解析了GID4-PROTAC-BRD4三元復(fù)合物的晶體結(jié)構(gòu)，揭示了其分子機制。在此基礎(chǔ)上，他們開發(fā)了高效降解劑NEP162，成功實現(xiàn)了BET家族蛋白BRD4的精準(zhǔn)清除。該研究不僅擴展了PROTAC可用的E3連接酶庫，還為開發(fā)高效降解劑提供了新的策略和工具。
10.靶點 WDR5
應(yīng)用：治療滑膜肉瘤（Synovial Sarcoma, SS）的核心靶點??
來源：Pharmacologic degradation of WDR5 suppresses oncogenic activities of SS18::SSX and provides a therapeutic of synovial sarcoma.Sci Adv,2025 Apr 25
2025年4月24日，杜克大學(xué)王剛教授和蔡玲教授團隊在《Science Advances》發(fā)表研究論文，報道了靶向WDR5的PROTAC降解劑治療滑膜肉瘤的新策略。滑膜肉瘤是一種罕見且侵襲性強的軟組織肉瘤，由特征性融合基因SS18::SSX驅(qū)動。研究發(fā)現(xiàn)，滑膜肉瘤細(xì)胞對WDR5高度依賴，靶向降解WDR5的PROTAC降解劑MS67能顯著抑制滑膜肉瘤細(xì)胞增殖，降低其靶基因表達，并激活P53通路，最終殺傷腫瘤細(xì)胞。體內(nèi)實驗表明，MS67可抑制滑膜肉瘤異種移植瘤生長，延長小鼠存活時間，且未見明顯毒副作用。該研究為滑膜肉瘤的精準(zhǔn)治療提供了新思路。
推薦產(chǎn)品
參考文獻
[1] Pathogenic mechanism of abnormal expression of HDAC3 in ovulatory granulosa cells inducing oocyte maturation disorder and its application in IVM.J Biol Chem,2025 Mar
應(yīng)用：女性不孕癥
來源：Pathogenic mechanism of abnormal expression of HDAC3 in ovulatory granulosa cells inducing oocyte maturation disorder and its application in IVM.J Biol Chem,2025 Mar
圖源：10.1016/j.jbc.2025.108287[1]
廈門大學(xué)王海濱教授團隊與中國農(nóng)業(yè)大學(xué)王超教授團隊在《Journal of Biological Chemistry》發(fā)表研究，揭示了排卵卵泡顆粒細(xì)胞中組蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）在卵母細(xì)胞成熟障礙中的關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)，不育女性患者排卵卵泡顆粒細(xì)胞中HDAC3表達水平顯著高于正常女性，且HDAC3異常高表達會阻斷促黃體激素（LH）誘導(dǎo)的顆粒細(xì)胞基因表達譜重塑，導(dǎo)致卵母細(xì)胞成熟和排卵受阻。機制研究表明，HDAC3通過下調(diào)組蛋白H3K14和H3K27的乙酰化修飾，抑制LH對顆粒細(xì)胞基因表達的調(diào)控。此外，研究團隊通過體外添加HDAC3抑制劑（HDACi 4b），成功促進了卵母細(xì)胞體外成熟，并提高了受精后的囊胚發(fā)育能力，為不育患者的治療提供了新的潛在策略。02.靶點 Bmal1
應(yīng)用：炎癥性腸病（IBD）
來源：Genetic disruption of the circadian gene Bmal1 in the intestinal epithelium reduces colonic inflammation.EMBO Rep,2025 Apr 30
圖源：10.1038/s44319-025-00464-y[2]
廣州國家實驗室陳曄光團隊在《EMBO Reports》發(fā)表研究，揭示節(jié)律基因 _Bmal1_ 在腸道炎癥中的作用機制。研究發(fā)現(xiàn)，_Bmal1_ 在腸上皮細(xì)胞中通過激活凋亡相關(guān)基因的表達，促進細(xì)胞凋亡并加劇腸道炎癥，特別是在晝夜節(jié)律的靜息期（ZT0）其表達達到峰值，導(dǎo)致腸炎癥狀更嚴(yán)重。通過在小鼠中特異性敲除 _Bmal1_ 或使用小分子激動劑SR9009抑制其表達，可顯著減輕腸炎癥狀。該研究不僅闡明了 _Bmal1_ 在腸炎中的促炎機制，還為炎癥性腸病（IBD）的治療提供了新的潛在靶點，并提示結(jié)合生物鐘規(guī)律制定給藥方案可能提升療效。
03.靶點 SPATA5/AFG2A
應(yīng)用：神經(jīng)發(fā)育障礙、核糖體病
來源：Cryo-EM structure of the AAA+ SPATA5 complex and its role in human cytoplasmic pre-60S maturation.Nat Commun,2025 Apr 23
圖源：10.1038/s41467-025-58894-0[3]
北京大學(xué)高寧課題組在《Nature Communications》發(fā)表研究，解析了人源SPATA5復(fù)合物的高分辨率冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，并揭示其在核糖體大亞基組裝中的關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)，SPATA5復(fù)合物通過其獨特的NTD環(huán)與pre-60S核糖體結(jié)合，解離組裝因子RLP24，促進核糖體成熟。此外，SPATA5蛋白的Walker A基序存在亞磺酸化修飾，暗示其功能可能受細(xì)胞氧化還原通路調(diào)控。該研究不僅闡明了SPATA5復(fù)合物在核糖體組裝中的分子機制，還為理解相關(guān)遺傳疾病的致病機制提供了理論基礎(chǔ)。
04.靶點 PRPS2
應(yīng)用：肺腺癌
來源：PRPS2 enhances RNA m6A methylation by stimulating SAM synthesis through enzyme dependent and independent mechanisms.Nat Commun,2025 Apr 28
圖源：10.1038/s41467-025-59119-0[4]
上海交通大學(xué)張良、余健秀教授及復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院汪灝團隊在《Nature Communications》發(fā)表研究，揭示了肺腺癌細(xì)胞中嘌呤從頭合成途徑關(guān)鍵酶PRPS2通過酶活和非酶活途徑促進RNA m?A修飾的新機制。研究發(fā)現(xiàn)，PRPS2在肺腺癌中高表達且與預(yù)后負(fù)相關(guān)。PRPS2通過其酶活功能解除GDP的反饋抑制，促進ATP超量合成；同時，其非酶活功能可增加SAM合成酶MAT2A的穩(wěn)定性，上調(diào)RNA m?A修飾，從而促進腫瘤細(xì)胞增殖和遷移。該研究為理解腫瘤代謝與表觀遺傳修飾的相互作用提供了新視角，并為開發(fā)新型抗腫瘤藥物奠定了基礎(chǔ)。
05.靶點 CD36
應(yīng)用：前列腺癌
來源：CD36-mediated endocytosis of proteolysis-targeting chimeras.Cell,
2025 Apr 14
圖源：10.1016/j.cell.2025.03.036[5]
德克薩斯大學(xué)圣安東尼奧健康醫(yī)學(xué)中心李宏宇、杜克大學(xué)林慧觀和阿肯色大學(xué)秦志強等學(xué)者在《Cell》發(fā)表研究，揭示了大分子藥物進入細(xì)胞膜的主要機制。研究發(fā)現(xiàn)，CD36介導(dǎo)的內(nèi)吞作用是大分子藥物和極性分子跨膜吸收的主要機制。基于此，研究團隊提出了“內(nèi)吞藥物化學(xué)”（CEMC）策略，通過設(shè)計藥物分子使其更有效地結(jié)合CD36，顯著提升了大分子藥物的細(xì)胞攝取能力和抗腫瘤活性。此外，研究還發(fā)現(xiàn)CD36表達水平與前列腺癌患者對PROTAC療法的反應(yīng)密切相關(guān)。這一發(fā)現(xiàn)為藥物設(shè)計提供了新的思路，有望突破傳統(tǒng)藥物研發(fā)的限制。
06.靶點 CXCL13
應(yīng)用：治療豬圓環(huán)病毒2型（PCV2）感染及相關(guān)病毒性疾病的潛在靶點
來源：Host genetic variation governs PCV2 susceptibility through CXCL13 and ELK1-mediated immune regulation.Int J Biol Macromol,2025 Apr 21
圖源：10.1016/j.ijbiomac.2025.143170[6]
中山大學(xué)孫力濤團隊聯(lián)合多家科研機構(gòu)在《International Journal of Biological Macromolecules》發(fā)表研究，揭示了宿主遺傳變異調(diào)控病毒易感性的分子機制。研究發(fā)現(xiàn)，CXCL13基因啟動子區(qū)域的單核苷酸多態(tài)性（SNP）g.-1014G>A是決定豬圓環(huán)病毒2型（PCV2）易感性的關(guān)鍵遺傳標(biāo)記。攜帶G等位基因的個體通過增強CXCL13表達，抑制病毒復(fù)制并減輕病理損傷，而A等位基因則削弱這一保護效應(yīng)。研究進一步揭示，轉(zhuǎn)錄因子ELK1通過與g.-1014G位點結(jié)合激活CXCL13轉(zhuǎn)錄，CXCL13則通過激活抗病毒基因網(wǎng)絡(luò)和阻斷病毒誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡來抵御PCV2。該研究為抗病育種和病毒防控提供了重要理論依據(jù)。
07.靶點 FABP4
應(yīng)用：治療肥胖相關(guān)妊娠期子宮收縮功能障礙的潛在靶點
來源：FABP4 as a Mediator of Lipid Metabolism and Pregnant Uterine Dysfunction in Obesity.Adv Sci (Weinh),2025 Apr 07
圖源：10.1002/advs.202501077[7]
安徽醫(yī)科大學(xué)曹云霞和尹宗智教授團隊在《Advanced Science》發(fā)表研究，揭示了脂肪酸結(jié)合蛋白4（FABP4）在肥胖孕婦子宮平滑肌功能障礙中的調(diào)控機制。研究發(fā)現(xiàn)，肥胖孕婦、高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠以及棕櫚酸處理的子宮平滑肌細(xì)胞中FABP4水平顯著升高，導(dǎo)致脂質(zhì)堆積、線粒體功能障礙和子宮收縮力下降。FABP4通過削弱線粒體相關(guān)膜（MAMs）的耦聯(lián)，減少鈣離子流動，抑制子宮收縮。通過AAV載體提高正常飲食小鼠子宮中FABP4水平可模擬肥胖小鼠的子宮收縮障礙，而FABP4敲低則可恢復(fù)子宮收縮功能。該研究為改善肥胖孕婦的分娩結(jié)局提供了潛在治療靶點。
08.靶點 ALPK1
應(yīng)用：治療骨髓增生異常綜合征（MDS）、急性髓系白血病（AML）及克隆性造血相關(guān)疾病（如CHIP）的核心靶點??
來源：Microbial metabolite drives ageing-related clonal
haematopoiesis via ALPK1.Nature,2025 Apr 23
圖源：10.1038/s41586-025-08938-8[8]
美國辛辛那提兒童醫(yī)院的研究團隊在《Nature》發(fā)表研究，揭示了先天免疫受體ALPK1在骨髓增生異常綜合征（MDS）和急性髓系白血病（AML）發(fā)病中的重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌的核苷七碳糖分子ADP-heptose（ADP-庚糖）在人體血液中的含量隨年齡增長而增加，并在MDS、CHIP和IBD患者中含量更高。ADP-heptose通過激活A(yù)LPK1誘發(fā)炎癥反應(yīng)，增強白血病前期造血干細(xì)胞的擴增能力，導(dǎo)致疾病進展。研究還發(fā)現(xiàn)，MDS患者中ALPK1表達量越高，預(yù)后越差。靶向抑制ALPK1顯示出治療這些疾病的潛力。
09.靶點 GID4
應(yīng)用：治療癌癥（尤其是BRD4依賴性腫瘤）的核心靶點
來源：Design of PROTACs utilizing the E3 ligase GID4 for targeted protein degradation.Nat Struct Mol Biol,2025 Apr 28
圖源：10.1038/s41586-025-08938-8[9]
天津醫(yī)科大學(xué)董城、石磊、陳東星、謝松波團隊在《Nature Structural & Molecular Biology》發(fā)表研究，首次將E3連接酶GID4應(yīng)用于PROTAC分子設(shè)計。研究團隊設(shè)計了基于GID4的PROTAC分子，實現(xiàn)了多個致病蛋白的靶向降解，并解析了GID4-PROTAC-BRD4三元復(fù)合物的晶體結(jié)構(gòu)，揭示了其分子機制。在此基礎(chǔ)上，他們開發(fā)了高效降解劑NEP162，成功實現(xiàn)了BET家族蛋白BRD4的精準(zhǔn)清除。該研究不僅擴展了PROTAC可用的E3連接酶庫，還為開發(fā)高效降解劑提供了新的策略和工具。
10.靶點 WDR5
應(yīng)用：治療滑膜肉瘤（Synovial Sarcoma, SS）的核心靶點??
來源：Pharmacologic degradation of WDR5 suppresses oncogenic activities of SS18::SSX and provides a therapeutic of synovial sarcoma.Sci Adv,2025 Apr 25
圖源：10.1126/sciadv.ads7876[10]
2025年4月24日，杜克大學(xué)王剛教授和蔡玲教授團隊在《Science Advances》發(fā)表研究論文，報道了靶向WDR5的PROTAC降解劑治療滑膜肉瘤的新策略。滑膜肉瘤是一種罕見且侵襲性強的軟組織肉瘤，由特征性融合基因SS18::SSX驅(qū)動。研究發(fā)現(xiàn)，滑膜肉瘤細(xì)胞對WDR5高度依賴，靶向降解WDR5的PROTAC降解劑MS67能顯著抑制滑膜肉瘤細(xì)胞增殖，降低其靶基因表達，并激活P53通路，最終殺傷腫瘤細(xì)胞。體內(nèi)實驗表明，MS67可抑制滑膜肉瘤異種移植瘤生長，延長小鼠存活時間，且未見明顯毒副作用。該研究為滑膜肉瘤的精準(zhǔn)治療提供了新思路。
推薦產(chǎn)品
| 靶點 | 重組蛋白 | 貨號 |
| ALPK1 | Recombinant Human Alpha-protein kinase 1 (ALPK1), partial | CSB-BP836286HU |
| Bmal1 | Recombinant Mouse Basic helix-loop-helix ARNT-like protein 1 (Bmal1) | CSB-EP895734MO |
| CD36 | Recombinant Human Platelet glycoprotein 4 (CD36)-VLPs, Fluorescent | CSB-MP004927HU |
| CXCL13 | Recombinant Human C-X-C motif chemokine 13 protein (CXCL13), partial | CSB-EP006243HU1 |
| FABP4 | Recombinant Human Fatty acid-binding protein, adipocyte (FABP4) | CSB-EP007945HU |
| GID4 | Recombinant Human Uncharacterized protein C17orf39 (C17orf39) | CSB-MP810276HU |
| HDAC3 | Recombinant Human Histone deacetylase 3 (HDAC3) | CSB-EP010239HU |
| PRPS2 | Recombinant Human Ribose-phosphate pyrophosphokinase 2 (PRPS2) | CSB-MP018779HU |
| AFG2A | Recombinant Human ATPase family gene 2 protein homolog A (AFG2A), partial | CSB-YP854090HU |
| WDR5 | Recombinant Human WD repeat-containing protein 5 (WDR5) | CSB-EP026038HU |
參考文獻
[1] Pathogenic mechanism of abnormal expression of HDAC3 in ovulatory granulosa cells inducing oocyte maturation disorder and its application in IVM.J Biol Chem,2025 Mar
[2]Genetic disruption of the circadian gene Bmal1 in the intestinal epithelium reduces colonic inflammation.EMBO Rep,2025 Apr 30
[3]Cryo-EM structure of the AAA+ SPATA5 complex and its role in human cytoplasmic pre-60S maturation.Nat Commun,2025 Apr 23
[4]PRPS2 enhances RNA m6A methylation by stimulating SAM synthesis through enzyme dependent and independent mechanisms.Nat Commun,2025 Apr 28
[5]CD36-mediated endocytosis of proteolysis-targeting chimeras.Cell,2025 Apr 14
[6]Host genetic variation governs PCV2 susceptibility through CXCL13 and ELK1-mediated immune regulation.Int J Biol Macromol,2025 Apr 21
[7]FABP4 as a Mediator of Lipid Metabolism and Pregnant Uterine Dysfunction in Obesity.Adv Sci (Weinh),2025 Apr 07
[8]Microbial metabolite drives ageing-related clonal
haematopoiesis via ALPK1.Nature,2025 Apr 23
[9]Design of PROTACs utilizing the E3 ligase GID4 for targeted protein degradation.Nat Struct Mol Biol,2025 Apr 28
[10]Pharmacologic degradation of WDR5 suppresses oncogenic activities of SS18::SSX and provides a therapeutic of synovial sarcoma.Sci Adv,2025 Apr 25
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