CUSABIO月度文獻(xiàn)盤點(diǎn)：240篇高影響因子論文集結(jié)，總文獻(xiàn)數(shù)量已達(dá) 23,200篇！
日期：2024-07-31 16:54:00
感謝您一直以來對華美生物CUSABIO的支持！ 2024年7月，CUSABIO產(chǎn)品發(fā)表文獻(xiàn)達(dá)240篇，累計(jì)影響因子高達(dá)1200+！總文獻(xiàn)數(shù)量已達(dá) 23,200篇！感謝您在科研旅程中，選擇了CUSABIO科研試劑，再次感謝您對我們的信任與支持，我們將不斷努力，為您提供更好的產(chǎn)品和服務(wù)！下面就讓我們一起來分享一下大家精彩的研究成果吧~
01 Targeted therapy for capillary-venous malformations
影響因子：40.8
發(fā)表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy
CUSABIO助力產(chǎn)品：
CSB-E13584: Mouse D-Dimer,D2D ELISA Kit
本文介紹了一種針對由PIK3CA或TEK基因突變引起的毛細(xì)血管靜脈畸形的新型靶向治療方法。研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一種小鼠模型，模擬了人類患者的病癥，并通過實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了alpelisib（一種PI3Kα抑制劑）在預(yù)防和改善這些畸形中的有效性。在獲得監(jiān)管機(jī)構(gòu)批準(zhǔn)后，研究團(tuán)隊(duì)對25名患者進(jìn)行了alpelisib治療，結(jié)果顯示所有患者的血管畸形體積顯著減少，臨床癥狀得到緩解。文章的核心思想是，PI3Kα抑制劑alpelisib為PIK3CA或TEK相關(guān)毛細(xì)血管靜脈畸形患者提供了一種有前景的治療策略，這一發(fā)現(xiàn)可能為這類罕見疾病的治療開辟新途徑。
02 Diamond-Like Carbon Depositing on the Surface of Polylactide Membrane for Prevention of Adhesion Formation During Tendon Repair
影響因子：30.1
發(fā)表期刊：Nano-micro letters
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CSB-E10526r: Rat 8-Hydroxy-desoxyguanosine,8-OHdG ELISA Kit
本文研究了在聚乳酸（PLA）膜表面沉積類金剛石碳（DLC）以預(yù)防肌腱修復(fù)過程中粘連形成的效果。結(jié)果表明，DLC沉積顯著增強(qiáng)了PLA膜的抗粘連效果，通過有效降低活性氧（ROS）水平，減少炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)，并延緩PLA的生物降解，從而減少了周圍粘連組織的CD68+CD206+巨噬細(xì)胞數(shù)量。DLC的抗氧化和抗降解能力為PLA/DLC復(fù)合膜提供了顯著的抗粘連潛力，為預(yù)防肌腱粘連提供了一種新的治療策略，并擴(kuò)展了碳基納米材料在骨科醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用范圍。
03 Excitatory amino acid transporter supports inflammatory macrophage responses
影響因子：18.8
發(fā)表期刊：Science Bulletin
CUSABIO助力產(chǎn)品：
CSB-E09945h: Human Lipopolysaccharides,LPS ELISA Kit
CSB-E14210h: Human interferon γ(IFN-γ) antibody ELISA kit
CSB-E04633h: Human Interleukin 4,IL-4 ELISA KIT
CSB-E04593h: Human Interleukin 10,IL-10 ELISA KIT
CSB-E13066m: Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit
CSB-E04578m: Mouse Interferon γ,IFN-γ ELISA Kit
CSB-E04634m: Mouse Interleukin 4,IL-4 ELISA KIT
CSB-E04594m: Mouse interleukin 10,IL-10 ELISA KIT
本文揭示了興奮性氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白EAAT2在炎癥性巨噬細(xì)胞反應(yīng)中的關(guān)鍵作用，特別是在維持mTORC1激活方面的重要性。研究發(fā)現(xiàn)，LPS刺激通過NF-κB信號通路增加EAAT2（由Slc1a2編碼）的表達(dá)，EAAT2對于炎癥性巨噬細(xì)胞極化至關(guān)重要。機(jī)制上，溶酶體EAAT2介導(dǎo)溶酶體谷氨酸和天冬氨酸的外排，維持V-ATP酶的激活，從而支持巨噬細(xì)胞的大泡飲作用和mTORC1的激活。研究還發(fā)現(xiàn)，在LPS誘導(dǎo)的全身性炎癥和高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖中，骨髓細(xì)胞中Slc1a2的缺失減輕了炎癥反應(yīng)。值得注意的是，II型糖尿病患者血液巨噬細(xì)胞中溶酶體EAAT2的表達(dá)水平和mTORC1的激活程度更高。綜上所述，本研究將氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的亞細(xì)胞定位與免疫細(xì)胞的命運(yùn)決定聯(lián)系起來，為炎癥性疾病的治療提供了潛在的靶點(diǎn)。
04 Netrin-1 co-cross-linked hydrogel accelerates diabetic wound healing in situ by modulating macrophage heterogeneity and promoting angiogenesis
影響因子：18
發(fā)表期刊：Bioactive materials
CUSABIO助力產(chǎn)品：
CSB-EL016127MO: Mouse Netrin-1(NTN1) ELISA kit
本文研究了Netrin-1在糖尿病傷口愈合中的作用，通過設(shè)計(jì)一種含有Netrin-1的Gelatin Methacrylate（GelMA）水凝膠，實(shí)現(xiàn)了Netrin-1的持續(xù)釋放。研究發(fā)現(xiàn)，Netrin-1在正常傷口愈合過程中高度表達(dá)，而在糖尿病傷口中表達(dá)異常低下。通過調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞異質(zhì)性和促進(jìn)血管生成，Netrin-1能夠加速糖尿病傷口的愈合。機(jī)制研究表明，Netrin-1通過A2bR/STAT/PPARγ信號通路調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞，并促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞功能。這些發(fā)現(xiàn)表明，Netrin-1可能是治療糖尿病傷口的一個(gè)潛在靶點(diǎn)。文章的核心思想是探索Netrin-1在糖尿病傷口愈合中的潛在治療作用，并通過水凝膠技術(shù)實(shí)現(xiàn)其局部應(yīng)用，為糖尿病傷口的治療提供了新的策略。
05 TGR5-mediated lateral hypothalamus-dCA3-dorsolateral septum circuit regulates depressive-like behavior in male mice
影響因子：16.2
發(fā)表期刊：Neuron
CUSABIO助力產(chǎn)品：
CSB-E07969m: Mouse Corticosterone,CORT ELISA Kit
本文綜合多項(xiàng)研究,深入探究了TGR5(一種G蛋白偶聯(lián)受體)在雄性小鼠抑郁樣行為調(diào)節(jié)中的關(guān)鍵作用,以及它如何通過特定神經(jīng)回路介導(dǎo)這一過程。這些研究不僅深化了對TGR5在大腦功能中作用的理解,還為抑郁癥治療提供了潛在的新靶點(diǎn)和治療策略,為臨床抑郁癥的深入研究和治療提供了重要線索。TGR5介導(dǎo)的LHA-dCA3-DLS神經(jīng)回路,為抑郁癥的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制研究和治療策略開發(fā)提供了新的方向。
06 Gut dysbiosis induces the development of depression-like behavior through abnormal synapse pruning in microglia-mediated by complement C3
影響因子：15.5
發(fā)表期刊：Microbiome
CUSABIO助力產(chǎn)品：
CSB-E04639m: Mouse Interleukin 6,IL-6 ELISA KIT
CSB-E04594m: Mouse interleukin 10,IL-10 ELISA KIT
CSB-E08054m: Mouse Interleukin 1β,IL-1β ELISA Kit
CSB-E04741m: Mouse Tumor necrosis factor α,TNF-α ELISA KIT
CSB-E13066m: Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit
CSB-E08667m: Mouse Complement 3,C3 ELISA Kit
本文研究了腸道菌群失調(diào)如何通過補(bǔ)體C3介導(dǎo)的微膠質(zhì)細(xì)胞異常突觸修剪促進(jìn)抑郁樣行為的發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，慢性不可預(yù)測的輕度應(yīng)激（CUMS）誘導(dǎo)的小鼠表現(xiàn)出明顯的抑郁樣行為和認(rèn)知損害，這與腸道菌群失調(diào)，特別是Proteobacteria的富集和微生物源性脂多糖（LPS）的升高現(xiàn)象有關(guān)。此外，還觀察到外周和中樞補(bǔ)體C3的激活以及中樞C3/CR3介導(dǎo)的微膠質(zhì)細(xì)胞異常突觸修剪。通過糞便微生物群移植（FMT）和抗抑郁藥物治療，可以改善抑郁樣行為并恢復(fù)腸道菌群失調(diào)。研究結(jié)果揭示了腸道菌群失調(diào)通過補(bǔ)體C3介導(dǎo)的異常突觸修剪在抑郁發(fā)病機(jī)制中的作用，為靶向微生物治療抑郁提供了新的視角。
07 Microbiota-derived indoles alleviate intestinal inflammation and modulate microbiome by microbial cross-feeding
影響因子：15.5
發(fā)表期刊：Microbiome
CUSABIO助力產(chǎn)品：
CSB-E04639m: Mouse Interleukin 6,IL-6 ELISA KIT
CSB-E08054m: Mouse Interleukin 1β,IL-1β ELISA Kit
CSB-E04741m: Mouse Tumor necrosis factor α,TNF-α ELISA KIT
CSB-E13066m: Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit
本文研究了微生物衍生的吲哚化合物如何通過微生物間的交叉喂養(yǎng)機(jī)制緩解腸道炎癥并調(diào)節(jié)腸道微生物群。研究發(fā)現(xiàn)，由乳酸桿菌產(chǎn)生的吲哚-3-乳酸（ILA）是關(guān)鍵分子，它能增加參與色氨酸代謝的關(guān)鍵細(xì)菌酶的表達(dá)，促進(jìn)其他吲哚衍生物如吲哚-3-丙酸（IPA）和吲哚-3-乙酸（IAA）的合成，從而在DSS誘導(dǎo)和IL-10缺陷的自發(fā)性結(jié)腸炎模型中減輕腸道炎癥并調(diào)節(jié)腸道微生物群。ILA通過微生物交叉喂養(yǎng)機(jī)制，依賴于微生物群的狀態(tài)，特別是在由Citrobacter rodentium或DSS引起的菌群失調(diào)條件下，增強(qiáng)吲哚衍生物的產(chǎn)生。研究強(qiáng)調(diào)了微生物群與宿主之間通過微生物衍生的吲哚化合物進(jìn)行交流的機(jī)制，這些發(fā)現(xiàn)可能有助于開發(fā)基于微生物代謝物或定向“后生素”的干預(yù)措施，用于治療或預(yù)防由菌群失調(diào)驅(qū)動的疾病。
08 Biodegradable Cardiac Occluder with Surface Modification by Gelatin–Peptide Conjugate to Promote Endogenous Tissue Regeneration
影響因子：15.1
發(fā)表期刊：Advanced science
CUSABIO助力產(chǎn)品：
CSB-E04741m: Mouse Tumor necrosis factor α,TNF-α ELISA KIT
CSB-E04756m: Mouse Vascular Endothelial cell Growth Factor,VEGF ELISA KIT
本文介紹了一種新型生物可降解心臟閉塞器（PGAG occluder），該閉塞器通過在聚二氧六環(huán)酮（PDO）和聚（L-乳酸）（PLLA）纖維表面共價(jià)結(jié)合明膠和層粘連蛋白衍生肽（A5G81），促進(jìn)了內(nèi)源性心臟組織再生。在豬的房間隔缺損（ASD）模型中，PGAG閉塞器通過加速表面內(nèi)皮化、調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，減少了炎癥和纖維化形成，促進(jìn)了閉塞器與周圍心臟組織的融合。這一創(chuàng)新設(shè)計(jì)為下一代生物可降解醫(yī)療設(shè)備提供了廣闊的設(shè)計(jì)平臺，能夠有效誘導(dǎo)內(nèi)源性組織再生和材料-組織融合，為先天性心臟病患者提供了新的治療選擇。
09 Human neutrophils drive skin autoinflammation by releasing interleukin (IL)-26
影響因子：15.3
發(fā)表期刊：Journal of Experimental Medicine
CUSABIO助力產(chǎn)品：
CSB-E11716h: Human Interleukin 26,IL-26 ELISA Kit
本文揭示了在膿皰型銀屑病中，人類中性粒細(xì)胞通過釋放白細(xì)胞介素-26（IL-26）驅(qū)動皮膚自身炎癥反應(yīng)的新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞不僅恒定表達(dá)IL-26，而且在激活后大量釋放該細(xì)胞因子，通過激活角質(zhì)形成細(xì)胞和形成與微生物DNA的復(fù)合物，進(jìn)一步激活中性粒細(xì)胞，從而形成一個(gè)自我維持的炎癥循環(huán)，加劇膿皰型銀屑病的病理過程。這一發(fā)現(xiàn)不僅增進(jìn)了對膿皰型銀屑病發(fā)病機(jī)制的理解，還為開發(fā)針對IL-26的治療策略提供了理論基礎(chǔ)，為治療這種皮膚病提供了新的潛在靶點(diǎn)。
10 Gender affirming hormone therapy preserves skeletal maturation in young mice via the gut microbiome
影響因子：15.9
發(fā)表期刊：Journal of Clinical Investigation
CUSABIO助力產(chǎn)品：
CSB-E13066m: Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit
本文研究了性別確認(rèn)激素治療（GAHT）對年輕小鼠骨骼成熟的影響，發(fā)現(xiàn)GAHT通過改變腸道微生物群的組成，對雄性小鼠的骨骼結(jié)構(gòu)有保護(hù)作用，而對雌性小鼠則無顯著影響。研究揭示了GAHT在雄性小鼠中通過促進(jìn)腸道微生物群中的特定細(xì)菌種類（如Bacteroides）的增加，進(jìn)而擴(kuò)張腸道和骨髓中的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs），從而增加骨形成并改善骨小梁結(jié)構(gòu)。這一發(fā)現(xiàn)為理解GAHT對骨骼發(fā)育的影響提供了新的視角，并暗示了腸道微生物群在性別激素調(diào)節(jié)骨骼健康中的潛在作用。
